摘要：
目的 观察不同剂量益气固本胶囊对哮喘小鼠病理及气道重塑中TGF-β1/Smad信号通路的影响。
方法 将60只雄性SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组和益气固本胶囊低剂量组，每组10只。除正常组外，其余各组均以卵清白蛋白致敏和激发复制哮喘模型，于第21天起，在每次激发前1 h分别给予模型组和用药各组以纯净水及药物灌胃，正常组不给予任何处置。应用HE染色观察各组小鼠气道及肺组织的病理学改变，免疫组织化学法检测肺组织TGF-β1和P-Smad3蛋白的表达。
结果 小鼠气道病理切片观察模型组的气管、肺组织病理改变程度高于正常组、地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组，差异有统计学意义（P＜0.05）；地塞米松干预组与益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组相比，差异无统计学意义(P＞0.05)；与正常组相比，TGF-β1蛋白在模型组、地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组表达水平增强，差异有统计学意义（P＜0.01）；与模型组相比，地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组TGF-β1蛋白表达水平降低，差异有统计学意义（P＜0.01）；地塞米松干预组与益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组相比，差异均无统计学意义（P＞0.05）；益气固本胶囊高剂量组与益气固本胶囊低剂量组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；与正常组相比，P-Smad3蛋白在模型组、地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组表达水平增强，差异有统计学意义（P＜0.01）；与模型组相比，地塞米松干预组、童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组P-Smad3蛋白表达降低，差异有统计学意义（P＜0.01）；地塞米松干预组P-Smad3蛋白表达比童康片组、益气固本胶囊高剂量组、益气固本胶囊低剂量组更低，差异有统计学意义（P＜0.01）；童康片组与益气固本胶囊高剂量组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；益气固本胶囊高剂量组与益气固本胶囊低剂量组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。
结论 益气固本胶囊可抑制哮喘小鼠体内TGF-β1和P-Smad3的过度表达，从而阻断TGF-β1胞内信号转导，可在一定程度上减轻哮喘小鼠气道炎症和抑制气道重塑的发生发展。

关键词: 哮喘, 益气固本胶囊/治疗应用, 气道重塑, 转化生长因子β-1, Smad3, 小鼠